Alimentos Funcionais, ajudam a diminuir o colesterol LDL
Essa foi minha monografia de final de curso, fala sobre um tema interessante e resolvi compartilhar. Fiz o teste com os alimentos que falo aqui e vi bons resultados.
A influência dos alimentos funcionais no tratamento da hipercolesterolemia
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Sumário
2.2 – Objetivos específicos. 12
3.1- A formação da placa de ateroma. 12
3.2- Fatores ambientais que contribuem para a redução das DCV. 18
3.3 – Alimentos Funcionais. 18
3.3.1 – Leis que regulam os alimentos Funcionais. 19
3.3.2 – Características dos Flavonóides. 21
3.3.3- Tocoferol como Antioxidante. 25
3.3.4- Metabolismo dos Ácidos Graxos. 28
3.3.5- Utilização de Aveia na Hipercolesterolemia. 31
Resumo
Atualmente é visível o crescimento das doenças cardiovasculares em diversos países do mundo inclusive no Brasil. Ao mesmo tempo é crescente a preocupação com a alimentação e qualidade de vida. As pessoas têm procurado praticar atividade física e realizar uma alimentação equilibrada, visto que o desequilíbrio da ingestão de lipídeo leva a formação da placa de ateroma que por sua vez causam estas doenças. Na década de 80 surgiu no Japão o conceito de alimentos funcionais, levando as pessoas a uma busca incessante por este tipo de alimentos. Isso tem levado cientistas a pesquisar as propriedades de vários alimentos, descobrindo como reagem no organismo alguns compostos, dos quais os mais conhecidos são: flavonóides, vitamina E (tocoferol), ácidos graxos e Aveia (alfa-glutationa).
Podemos observar que muitos dos estudos realizados são contraditórios trazendo a necessidade de mais pesquisas sobre esses alimentos para comprovar a funcionalidade destes compostos.
Do ponto de vista legal, apesar dos alimentos funcionais serem registrados, seus conceitos são muito parecidos com nutracêuticos, o que provoca uma grande dificuldade na regulamentação dos mesmos.
Abstract
Actually the growing of cardiovascular diseases is visible in some countries around the World including Brazil. At the same time there is a growing in a worry on life quality and alimentation. People are looking for physical activities and a balanced alimentation, because of the unbalanced lipid consumption evolves to atheroma plates creation and its consequential diseases. At the 1980s decade was born in Japan the functional foods concept, bringing the people to incessant search for this kind of food. This inspires scientists to research properties of various foods, discovering how some compounds reacts in the organism, from the most know: flavonoids, vitamin E (tocopherol), fatty acid and oats (alpha-glutathione).
We can see that some studies are contradictories, bringing the need of more researches about these foods to proof the functionality of these compounds.
At the legal viewpoint, even the functional foods are registered, these concepts are very like the nutraceuticals, which is a big difficult in its registration.
1 – Introdução
As doenças cardiovasculares (DCV) adquiriram maior importância durante o século XX. Com o aumento da expectativa de vida da população, estas têm sido consideradas problema de saúde pública, pesando no orçamento de países ricos e pobres (Cervato et al, 1997). Nos Estados Unidos no ano de 1900, a expectativa de vida era de 47 anos; este número aumentou para 73 em 1999. No Brasil as DCV são responsáveis pelo óbito de 300 mil pessoas/ano e correspondem a 16% do gasto do Sistema Único de Saúde (SUS) (Neves, Macedo, Lopes, 2004). Esta contribui significativamente, como grupo causal, para a taxa de mortalidade constituindo uma das causas de permanência hospitalar prolongada, sendo responsável pela alocação de recursos públicos em hospitalizações (Castro et al, 2004). A redução da atividade física aliada a alteração de hábitos alimentares, a hipertensão arterial, o diabetes mellitus, obesidade, tabagismo e estresse têm contribuído para aumentar as DCV (Rodrigues et al, 2003). As DCV são as que alteram o funcionamento do sistema circulatório, formado pelo coração, vasos sangüíneos e vasos linfáticos. Diversos estudos mostram a relação das características qualitativas e quantitativas da dieta e da ocorrência de enfermidades crônicas como as DCV (Castro et al, 2004). Comprovam também que dietas ricas em calorias e lipídeos estão associadas ao maior risco das DCV enquanto existem associações inversas entre o consumo de alimentos vegetais e os riscos de doenças crônicas não transmissíveis (Ferrari, Torres, 2002).
Os fatores de risco podem ser imutáveis como: idade, sexo e genética, e mutáveis como: tabagismo, inatividade física, estilo de vida e obesidade. A obesidade e a inatividade física constituem-se os fatores de risco mais significativos. O “National Cholesterol Education Program” (NCEP), a “American Heart Association” (AHA), a Sociedade Européia de Cardiologia e a Sociedade Brasileira de Cardiologia têm assinalado a fundamental implicação da obesidade, da dieta e da inatividade física no risco cardiovascular (Castro et al, 2004).
Desde 1947 Vague descrevia dois tipos de distribuição de gordura corporal: a Andróide ou tipo masculino, ou seja, a disposição da gordura na posição superior do corpo e a ginecóide exteriorizando características somáticas femininas. Anos depois o mesmo autor propõe que a distribuição do tipo andóide esta associada com maior freqüência ao diabetes, gota e DCV (Barroso, Abreu, Francischetti, 2002). Atualmente o tecido adiposo em excesso, é considerado um dos fatores de risco mais importantes na gênese da Hipertensão Arterial (HA). Outros que levam a HA são: hipercolesterolemia, freqüência cardíaca elevada, hipertrigliceridemia e diabetes mellitus. A junção desses fatores de risco poderão determinar a presença futura de complicações cardiovasculares (Marte, Santos, 2007). O excesso de peso predisporia a essas doenças devido a anormalidades no metabolismo dos lipídeos, glicose e pressão arterial. A hipertensão é dada quando se tem a pressão sanguínea sistólica maior que 140 mm Hg e/ou pressão sanguínea diastólica maior que 90 mmHg (Araújo et al, 2005). Não somente a HA, mas a obesidade associada a dislipidemia representa uma das causas mais importantes de morbimortalidade cardiovascular devido a sua associação causal com a aterogênese sendo reconhecida a aterosclerse como doença vascular inflamatória crônica que determina a ocorrência das DCV (Giuliano, Caramelle, 2008).
No último século a crescente incidência das DCV iniciou uma busca incessante pelos fatores de risco (FR) relacionados ao seu desenvolvimento. Mesmo que e genética e a idade tenham grande importância nesta evolução, grande parte dos outros FR pode ser influenciada por modificações no estilo de vida, podendo assim reduzir os efeitos cardiovasculares e aumentar a sobrevida em pacientes portadores ou em risco de cardiopatias (Rique, Soares e Meirelles, 2002). Diversos estudos mostram a importância de programas de intervenção, principalmente aqueles relacionados às mudanças no estilo de vida (Cervato et al, 1997). Ainda que alguns aspectos permaneçam contraditórios, a pratica regular de atividade física e a mudança de hábitos alimentares são modificações do estilo de vida que podem melhorar de forma significativa os FR das DCV, sendo também intervenções de custo moderado, quando comparadas com os crescentes orçamentos dos tratamentos medicamentosos e dependente de alta tecnologia (Rique, Soares e Meirelles, 2002). É importante, portanto, que se faça a avaliação do estado nutricional para o estabelecimento de estratégias de intervenção com o objetivo de intervir visando à prevenção de doenças cardiovasculares, já que os marcadores de risco relacionados a nutrição, como os antropométricos, dietéticos e bioquímicos, podem ser modificados com a adoção de estilo de vida saudável e controle do peso corporal.
2- Objetivos
2.1 – Objetivo geral
Rever fatores que auxiliam na minimização das doenças cardiovasculares.
2.2 – Objetivos específicos
2.2.1 – Identificar os alimentos que contém propriedades funcionais capazes de minimizar os problemas cardiovasculares.
2.2.2 – Identificar a ação realizada pelos compostos presentes nos alimentos conhecidos como funcionais.
3- Desenvolvimento
3.1- A formação da placa de ateroma
Os lipídeos, que são substancias hidrofóbicas no meio plasmático, são carreados por lipoproteínas que permitem seu transporte. São compostas por lipídeos e proteínas denominadas apolipoproteínas (Apo). Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos: as ricas em triacilglicerol, com maior ou menor densidade, representadas pelos quilomícrons, de origem intestinal, e pelas lipoproteínas de densidade muito baixa ou “ very low density lipoprotein” (VLDL) e a outra classe de densidade alta ou “high density lipoprotein” (HDL) (Sposito et al, 2007).
Os lipídeos absorvidos pelo intestino, originários da dieta e da circulação entero-hepática são transportados pelos quilomícrons. No fígado, o conteúdo de colesterol é regulado por três mecanismos principais: a síntese intracelular do colesterol; o armazenamento após esterificação e a excreção pela bile. O colesterol é excretado na forma de metabólitos ou como ácidos biliares na luz intestinal. Metade do colesterol biliar e aproximadamente 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos e retornam ao fígado pelo sistema porta (Sposito et al, 2007).
O transporte de lipídeos de origem hepática ocorre por meio das VLDL e LDL. Os triacilgliceróis (TAG) tanto da VLDL quanto dos quilomícrons, são hidrolisados pela lípase lipoprotéica. Os ácidos graxos são liberados para os tecidos e metabolizados através da ação da lípase lipoprotéica, os quilomicrons e as VLDL, progressivamente depletados de TAG, se transformam em remanecentes, também removidos pelo fígado por receptores específicos. Uma parte das VLDL dá origem às LDL, que permanecem por um longo tempo no plasma. Esta lipoproteína tem um conteúdo apenas residual de triacilglicerol e é composta principalmente de colesterol. Receptores removem do sangue as LDL. A expressão desses receptores é a principal responsável pelo nível de colesterol no sangue e depende da atividade da enzima hidroxi-metil-glutaril (HMG) coA redutase que é a enzima chave intracelular para a síntese de colesterol hepático. O colesterol livre é esterificado para depósito por ação da enzima acil colesterol-acil transferase (ACAT) no interior das células. As VLDL trocam triacilglicerol por ésteres de colesterol com as HDL e LDL por intermédio da ação da proteína de transferência do colesterol esterificado ou “cholesterol Ester tranfer protein” (CETP), que é um modulador importante do transporte reverso do colesterol por facilitar a transferência dos ésteres de colesterol das HDL para as lipoproteínas aceptoras, ricas em triacilglicerol particularmente as VLDL, e de triacilglicerol destas para as HDL. Com isso, há um aumento da captação e degradação das HDL enriquecidas em triacilglicerol, por atividade protéica ao mesmo tempo que ocorre a captação pelo fígado das lipoproteínas contendo apo B enriquecidas em colesterol esterificado (Wajchenberg, 2000 e Sposito et al, 2007). As partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação. O excesso de colesterol livre da HDL, recebido das membranas celulares, é esterificado por ação da lecitina-colesterol-aciltransferase (LCAT). A apo A1, principal proteína da HDL, é co-fator dessa enzima. Nas HDL ocorre principalmente o processo de esterificação do colesterol que é fundamental para sua estabilização e transporte no plasma desta partícula. A HDL transporta o colesterol para o fígado onde é captado pelos receptores SR-B1. A HDL também tem outras funções tais como a remoção de lipídeos oxidados da LDL, inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio e estimulação da liberação de óxido nítrico, que contribuem para a proteção do leito vascular contra a aterogênese (Sposito et al, 2007).
A oxidação da LDL pode ser iniciada por qualquer célula da parede arterial, porém, a importância relativa das células endoteliais, células musculares lisas e macrófago nessa modificação, in vivo, não esta ainda completamente elucidada. Admiti-se que a liberação do ânion superóxido pelas células endoteliais e musculares lisas, no processo de formação de endoperóxidos cíclicos e prostraglandinas, pela via da ciclo-oxigenase, pode ser responsável pelo início da oxidação em algumas condições. Há evidências de que a modificação oxidativa induzida pelas células endoteliais, musculares lisas e macrófago é processo mediado por radicais livres de oxigênio, catalisado pela presença de metais de transição, como ferro e cobre. No plasma, provavelmente é mínima a oxidação de LDL devido a presença de muitos antioxidantes e à capacidade removedora das células sinusoidais hepáticas, que contém receptores em abundância. Primariamente é na intima arterial que ocorre a modificação oxidativa (Batlouni, 1996). A origem do termo placa de ateroma vem da associação de Atherós com as palavras Sclerós, que significa endurecimento e ose, cheio de. Esse termo foi relatado por Marchand, em 1904, após análise histológica da parede vascular. Ele encontrou a presença de depósitos de lipídeos, circunscritos, associados a fenômenos de esclerose (Azizi et al, 1998 e Araújo et al, 2005).
A OMS definiu aterosclerose, em 1958, como uma afecção resultante de acúmulo na intima da artéria de lipídeos, carboidratos complexos, sangue, produtos sanguíneos, tecido fibroso e depósito de cálcio, que levam a alterações na média. Hoje a aterosclerose é considerada inflamação crônica da parede arterial iniciada por lesão endotelial. (Azizi et al, 1998). A placa aterosclerótica aparece após agressão ao endotelio vascular devido a diversos fatores de risco como a elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), HA ou tabagismo. Como conseqüência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas (LDL) favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial. Ainda, estas ficam vulneráveis à oxidação tornando-se LDL oxidada (LDL-ox). As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lipídeos são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose, figura 1(Sposito et al, 2007). A placa de ateroma pode ser considerada estável, quando apresenta uma capa fibrosa espessa, devido ao predomínio de colágeno, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico menos proeminente; ou instável com núcleo lipídico proeminente, capa delgada, sinais de inflamação com infiltração de leucócitos que freqüentemente podem se romper. O material lipídico altamente trombogênico pode ser exposto com a ruptura desta placa, levando a formação de um trombo sobrejacente (Lima et al, 2005).
Figura 1- Representação esquemática da hipótese oxidativa e do papel das LDL-oxidadas no processo aterogênico. CE- célula endotelial; LEI- lâmina elástica interna; CML- célula muscular lisa; MM-LDL- LDL minimamente oxidada; LDL-OX- LDL oxidada; VCAM-1- molécula de adesão das células vasculares; ICAM-1- molécula de adesão da célula intracelular; MCP-1- proteína quimiotáxica para monócitos (entrada na íntima); M-CSF-fator estimulador das colônias de monócitos (diferenciação); Cap-RR- captação pelos receptores removedores dos macrófagos; RLD- radicais livres de oxigênio.
Fonte: Batlouni, 1996
Alguns fatores predispõem a ruptura desta placa como a força de cisalhamento, onde as zonas de baixa tensão são mais predispostas; as áreas de separação do fluxo e estase, devido à diminuição do fluxo e velocidade, aumentando a exposição a partículas aterogênicas; a oscilação do fluxo, que altera a força de cisalhamento, turbulência, que se associa com as áreas pós-estenose; hipertensão, que na presença de hiperlipidemia aumenta o risco de formação de placa (Azizi et al, 1998). Níveis elevados de LDL resultam em aumento da quantidade do composto que atinge a íntima, através de endotélio intacto pois, as lipoproteínas atravessam as células endoteliais intactas por transporte vesicular (transcitose), o qual não requer receptores. Esse transporte é dependente da concentração. Para qualquer nível de concentração plasmática de lipoproteína, sua retenção na parede arterial é mais importante do que a taxa de transporte na parede arterial. Na íntima, essas LDL são aprisionadas numa trama de fibras e fibrilas secretadas pelas células parietais. LDL nativas são reconhecidas e não se acumulam em quantidade apreciável nos macrófagos. Para que a partícula seja captada em quantidade suficiente para gerar células espumosas ela deve ser modificada. As células endoteliais e musculares lisas, e também os macrófagos, secretam produtos oxidativos por múltiplas vias, os quais difundem das LDL aprisionadas no espaço subendotelial e iniciam a oxidação lipídica. Parece existir dois estágios para ocorrer a modificação oxidativa. O primeiro, antes que os monócitos sejam ativados, resulta na oxidação dos lipídeos da LDL, com pequena alteração na apo B (LDL minimamente oxidada). O segundo começa quando os monócitos são ativados e convertidos em macrófagos, que contribuem com sua grande capacidade oxidativa. Nesse estágio, os lipídeos da LDL são adicionalmente oxidados e a fração protéica (apo B) também. Quando ocorre a oxidação das LDL, elas deixam de ser reconhecidas pelos receptores clássicos de LDL, porém são reconhecidas pelos receptores de LDL acetilados (removedores) e/ou receptores oxidados, que não são regulados pelo conteúdo celular de colesterol. “Em conseqüência, ocorre acúmulo maciço de colesterol, formando – se as células espumosas, que são a marca característica das estrias gordurosas. A modificação oxidativa da LDL, além de induzir à captação aumentada pelos macrófagos, produz muitas moléculas modificadas, com efeitos biológicos diversos, inclusive efeito acentuado na injúria endotelial e na ativação de células endoteliais. As LDL oxidadas, além de transformarem macrófagos em células espumosas, aumentam a adesão, ativação e migração dos monócitos, podem também inibir a migração de células endoteliais e comprometer a reparação de placas ulceradas em lesões ateroscleróticas avançadas. Estudos demonstram que LDL-OX são tóxicas para macrófagos e, como conseqüência, podem contribuir à amplificação do processo inflamatório e à formação do núcleo necrótico encontrado nas lesões avançadas. LDL-OX são também imunogênicas; anticorpos a determinados epítopos (determinantes antigênicos) de LDL-OX são encontrados no plasma e em lesões associadas a imuno-complexos. Assim, pois, há tanto uma resposta humoral como imunológica, mediada por células, típica de lesão inflamatória. De outra parte, LDL-OX, ou seus produtos, podem alterar outras propriedades vitais da parede arterial como inibir o relaxamento das artérias coronárias mediado pelo fator de relaxamento dependente do endotélio em resposta a vários agonistas. Certos produtos das LDL-OX, como oxiteróis, são altamente tóxicos para as células endoteliais e podem comprometer a integridade endotelial. Outros produtos podem estimular a liberação do fator tissular e iniciar o processo de coagulação. Por tanto, como as bordas das lesões ateroscleróticas, onde a ruptura da placa habitualmente ocorre, são ricas em células espumosas, contendo LDL-OX, essas partículas provavelmente participam também desse estágio tardio da aterosclerose, ou seja, ruptura da placa e trombose.”
Do ponto de vista laboratorial pode se classificar as dislipidemias em, hipercolesterolemia isolada (aumento do colesterol total e/ou da fração LDL- colesterol), hipertrigliceridemia isolada (aumento dos triacilgliceróis), hiperlipidemia mista (aumento de colesterol total e dos triacilgliceróis) e diminuição isolada do HDL – colesterol ou associada ao aumento dos triacilgliceróis ou LDL – colesterol (Castro et al, 2004). As dislipidemias podem ter duas origens: primária ou secindárias, sendo que, as primárias derivam de origem genética por hipercolestrolemia familiar, hipercolesterolemia poligênica, hipertrigliceridemia familiar e síndrome da quilomicronemia. Pode se iniciar na infância e manter a característica durante o crescimento e desenvolvimento. Esses pacientes apresentam, na vida adulta, maiores espessuras da camada média e íntima das artérias, mostrando que as dislipidemias com gênese na infância pode influir na velocidade de instalação da aterosclerose (Giuliano, Caramelli, 2008). As secundárias são causadas por outras doenças ou uso de medicamentos: hipotiroidismo, diabetes mellitus, síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, obesidade, alcoolismo, icterícia obstrutiva, uso de doses altas de diuréticos, betabloqueadores, corticosteróides e anabolizantes. O tratamento dessas dislipidemia consiste em tratar a doença (Santos et al, 2002).
3.2- Fatores ambientais que contribuem para a redução das DCV.
Os exercícios devem ser praticados regularmente, pois tanto exercícios de alta quanto o de baixa intensidade contribuem com a prevenção da doença arterosclerótica, entretanto, o exercício que mais atua no metabolismo de lipoproteínas é o aeróbio elevando a concentração sanguínea de HDL além de reduzir de forma consistente as concentrações plasmáticas dos triacilglicerol. Também ocorre melhora da condição cardiorespiratória e da composição corporal com redução da obesidade e do estresse. Acredita-se que a redução das catecolaminas séricas e da resistência vascular periférica associadas a pratica de atividade física sejam alguns dos fatores contribuintes para a redução da Pressão Arterial (PA).
O estresse emocional crônico e outros fatores psicossociais relacionados às DCV podem ser atenuados através da prática regular de exercícios físicos. Os exercícios de duração e intensidade moderadas são eficazes na redução da tensão muscular esquelética, além de reduzir as respostas beta-adrenérgicas do miocárdio aos desafios físicos e comportamentais, gerando com isso um efeito profilático agudo redutor da resposta da PA a situações estressantes. Devem ser realizadas sessões de aproximadamente 40 minutos, de atividade física aeróbia (Rique, Soares e Meirelles, 2002).
3.3 – Alimentos Funcionais
Na década de 80, no Japão, as autoridades começaram a perceber o envelhecimento da população devido ao caráter crônico das doenças e despertaram para a necessidade de mudança na alimentação, surgindo então o conceito de alimentos funcionais. O termo se refere aos alimentos processados, contendo substâncias que auxiliam funções específicas do corpo, além de serem nutritivos. Esses alimentos têm efeito específico sobre a saúde devido a sua constituição química e não devem expor ao risco de saúde ou higiênico.
No Reino Unido, o Ministério da Agricultura, Pesca e Alimentos (MAFF) define alimentos funcionais como alimento com composto químico que oferece benefício fisiológico e não apenas nutricional. Esta definição ajuda a distinguir alimentos funcionais de alimentos fortificados com vitaminas e minerais. Nos Estados Unidos da América os termos alimentos funcionais e nutracêuticos têm sido usados conforme a definição estabelecida. No entanto, a dificuldade se encontra na regulamentação destes termos, pois deve haver uma diferenciação entre produtos que são vendidos e consumidos como alimentos (funcionais) e aqueles que um componente, em particular, foi isolado e é vendido na forma de barras, cápsulas, pós, entre outros (nutracêuticos). A separação desses produtos é necessária quando se estabelece limites de consumo.
O Comitê de Alimentos e Nutrição do Instituto de Medicina da Federação Náutica de Brasília (FNB) define alimentos funcionais como qualquer alimento ou ingrediente que possa proporcionar benefício à saúde, além dos nutrientes tradicionais que eles contêm. Entretanto, segundo a lei, um alimento funcional não tem nenhuma definição reconhecida pela “Food, Drugs and Cosmetics” (FDC). A “Food and Drug Administration” (FDA) regula os alimentos funcionais, baseada no uso que se pretende dar ao produto, na descrição presente nos rótulos ou nos ingredientes do produto. A partir destes critérios, a FDA classificou os alimentos funcionais em cinco categorias: alimento, suplementos alimentares, alimento para usos dietéticos especiais, alimento-medicamento ou droga (Moraes, Colla, 2006).
3.3.1 – Leis que regulam os alimentos Funcionais
No Brasil, o Ministério da Saúde, através da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), regulamentou os Alimentos Funcionais através das seguintes resoluções: ANVISA/MS 16/99; ANVISA/MS 17/99; ANVISA/MS 19/99, cuja essência é: Resolução da ANVISA/MS 16/99 – trata de Procedimentos para Registro de Alimentos e ou Novos Ingredientes, cuja característica é de não necessitar de um Padrão de Identidade e Qualidade (PIQ) para registrar um alimento, além de permitir o registro de novos produtos sem histórico de consumo no país e também novas formas de comercialização para produtos já consumidos; Resolução da ANVISA/MS 17/99 – Aprova o Regulamento Técnico que estabelece as Diretrizes Básicas para Avaliação de Risco e Segurança de Alimentos que prova, baseado em estudos e evidências científicas, se o produto é seguro sob o ponto de risco à saúde ou não; Resolução ANVISA/MS 18/99 – Aprova o Regulamento Técnico que estabelece as Diretrizes Básicas para a Análise e Comprovação de Propriedades Funcionais e/ou de Saúde, alegadas em rotulagem de alimentos; Resolução ANVISA/MS 19/99 – Aprova o Regulamento Técnico de Procedimentos para Registro de Alimentos com Alegação de Propriedades Funcionais e ou de Saúde em sua Rotulagem (Moraes, Colla, 2006).
Para obter registro no Ministério da Saúde o produto precisa demonstrar sua eficácia e segurança de uso para poder então ser liberado para o consumo. O fabricante deve apresentar provas científicas comprovando que as alegações sobre as propriedades funcionais referidas no rótulo são verdadeiras e que o consumo do produto em questão não implica em risco e sim, em benefício à saúde da população. Deve ser ressaltado que muitos desses produtos somente ajudam na manutenção da saúde ou na melhora de algumas doenças, mas não curam essas doenças.
As diretrizes para utilização da alegação de propriedades funcionais e ou de saúde, segundo a ANVISA são: a alegação de propriedades funcionais e ou de saúde é permitida em caráter opcional; o alimento ou ingrediente que alegar propriedades funcionais ou de saúde pode, além de funções nutricionais básicas, quando se tratar de nutriente, produzirem efeitos metabólicos e ou fisiológicos e ou efeitos benéficos à saúde, devendo ser seguro para consumo sem supervisão médica; são permitidas alegações de função ou conteúdo para nutrientes e não nutrientes, podendo ser aceitas aquelas que descrevem o papel fisiológico do nutriente ou não nutriente no crescimento, desenvolvimento e funções normais do organismo, mediante demonstração da eficácia para os nutrientes com funções plenamente reconhecidas pela comunidade científica não será necessária a demonstração de eficácia ou análise da mesma para alegação funcional na rotulagem; no caso de uma nova propriedade funcional, há necessidade de comprovação científica da alegação de propriedades funcionais e ou de saúde e da segurança de uso, segundo as Diretrizes Básicas para avaliação de Risco e Segurança dos alimentos; as alegações podem fazer referências à manutenção geral da saúde, ao papel fisiológico dos nutrientes e não nutrientes e à redução de risco de doenças. Não são permitidas alegações de saúde que façam referência à cura ou prevenção de doenças.
O registro de um alimento funcional só pode ser realizado após comprovada a alegação de propriedades funcionais ou de saúde com base no consumo previsto ou recomendado pelo fabricante, na finalidade, condições de uso e valor nutricional, quando for o caso ou na evidência(s) científica(s): caracterização molecular ou composição química, quando for o caso, e ou formulação do produto; ensaios bioquímicos; ensaios nutricionais e ou fisiológicos e ou toxicológicos em animais de experimentação; evidências abrangentes da literatura científica, estudos epidemiológicos; ensaios clínicos; organismos internacionais de saúde e legislação internacionalmente reconhecidas sob propriedades e características do produto e comprovação de uso tradicional, observado na população, sem associação de danos à saúde (Moraes, Colla, 2006).
3.3.2 – Características dos Flavonóides
Nas ultimas décadas estudos tem revelado as características de alguns dos compostos isoladamente tais quais os flavonoídes que são estruturas polifenólicas de baixo peso molecular encontradas naturalmente nas plantas. Elas foram isoladas pela primeira vez na década de 30 pelo químico Albert Szent Gyorgryi que encontrou nos flavonóides maior capacidade de fortificar as paredes dos capilares do que a Vitamina C.
O termo flavonóide deriva do latim flavus, que significa amarelo, apesar dos grupos dos flavonóis e flavonas serem incolores.
Os flavonóides têm sido utilizados no tratamento de vários tipos de doenças inflamatórias podendo inibir vários estágios dos processos que estão diretamente relacionados com o início da aterosclerose, como a ativação de leucócitos, adesão e agregação de plaquetas, além de atividade hipolipidêmica e aumento de atividades de receptores de LDL. Acredita-se que a ação hipocolesterolêmica dos fenóis, seja mediada pela redução na absorção de colesterol no intestino e aumento na excreção de ácidos biliares. Do ponto de vista químico, os flavonóides são substancias aromáticas contendo 15 átomos de carbono no seu esqueleto básico. Os compostos polifenólicos apresentam uma estrutura comum caracterizada por dois anéis aromáticos (A e B) e um heterociclo oxigenado (anel C), formando um sistema C6-C3-C6, (Figura 2). Existem mais de 4000 flavonóides distintos, que apresentam diversas atividades bioquímicas e farmacológicas (Araújo, et al, 2005). Os flavonóides são encontrados principalmente em frutas cítricas como o limão e a laranja, cereja, uva, ameixa, pêra, maçã e mamão. Os encontrados nos alimentos são classificados em diversas subclasses: antocinidinas, flavononas, flavonas, catequinas, os flavonóis e seus percussores metabólicos conhecidos como chalconas.
Fígura 2 – Compostos polifenólicos
Fonte: Adaptada Araújo, 2005
Estes compostos estão presentes no vinho que contem altos níveis de flavonóides que inibem a oxidação das LDL e resultam em fenômenos tissulares responsáveis pela aterogênese e trombogênese. Durante anos foi especulado que os flavonóides do vinho tinto justificariam o “paradoxo Francês”, ainda que outras bebidas não alcoólicas os contenham, como o vinho tinto sem álcool e o suco de uva rosada. A catequina também esta presente no chá verde e no cacau. De acordo com estudos in vitro ela esta entre os flavonóides polifenóicos mais potentes como antioxidantes (Cerqueira, Medeiros, Augusto, 2007). Outro fitoesterol importante é o ß- sitosteol, principal fitosterol encontrado nos alimentos, é extraído dos óleos vegetais e sua esterificação melhorou sua solubilidade, possibilitando sua adição nos alimentos. A saturação do ß sitosteol forma o sitostanol- éster e acredita-se que ambos reduzam a colesterolemia (Sposito et al, 2007; Rique, Soares e Meirelles, 2002). Para o sistema circulatório é muito importante o consumo de flavonóides porque pode contribuir com a regulação da permeabilidade capilar, impedindo a saída de proteínas e células sanguíneas, permitindo o fluxo constante de oxigênio, dióxido de carbono e de nutrientes essenciais. Eles atuam também promovendo o relaxamento muscular contribuindo assim para reduzir a pressão arterial e melhorar a circulação. Ainda, reduzem a liberação de histaminas e outros mediadores de processos inflamatórios como as prostaglandinas e os leucotrienos, previnindo a oxidação do LDLc , que levam a formação de placas ateromatosas . Sabendo-se que as alterações lipídicas são uma das principais causas de DCV, estudos têm comprovado que a terapia de reposição estrogênica tem um efeito cardioprotetor. O estrogênio apresenta diversas vantagens, dentre as principais estão; o efeito vasodilatador, com modulação do funcionamento endotelial, as propriedades hipolipemiantes (reduz os níveis circulantes de LDL-c além de torna-los resistentes a peroxidação e aumenta a concentração plasmáica de HDL-c), síntese de prostaciclinas e óxido nítrico, diminuição da agregação plaquetária e do fibrinogênio e atuam como bloqueadores dos canais lentos de cálcio produzindo uma vasodilatação arterial.
As isoflavonas são conhecidas como isoflavonóides, compostos químicos fenólicos pertencentes à classe dos fitoestrógenos. Sua molécula tem uma estrutura semelhante ao 17-beta estradiol e é capaz de se ligar e ativar os receptores nucleares de estrogênio simulando algumas das propriedades dos hormônios femininos, tais quais prevenção da osteoporose e efeitos protetores cardiovasculares sobre o perfil lipídico. Somente as isoflavonas, chamadas agliconas, que não estão ligadas a molécula de açúcar, são capazes de atravessar a membrana plasmática, que ocorre via micelas. As isoflavonas presentes em alimentos ligados a açúcares e beta – glicosídeos não estão na forma biodisponível. Enzimas hidrolíticas de bactérias intestinais são responsáveis por estas reações. Grande parte dessas agliconas são convertidas em outras moléculas por bactérias do lúmem. Após a absorção estas moléculas são incorporadas nos quilomícrons, que as transportam ao sistema linfático antes de entrar no sistema circulatório. Os quilomícrons fazem a distribuição das isoflavonas para todos os tecidos extra-hepáticos, onde irão exercer seus efeitos metabólicos, antes de retornar ao fígado como quilomícrons remanescentes. Quando as isoflavonas são secretadas na bile pelo fígado, uma concentração é reabsorvida pela circulação entero-hepática e a outra é excretada pelas fezes.
As isoflavonas têm seu efeito de acordo com os tipos de tecidos apresentando afinidade por receptores específicos. Tais efeitos ainda não foram suficientemente elucidados ao nível molecular, porém estudos tem demonstrado que as isoflavonas podem interferir no metabolismo de muitos nutrientes. Alguns mecanismos de ação foram relatados: regulação da atividade de proteínas, especialmente das tirosinas quinases, regulação do ciclo celular e efeitos antioxidantes. Embora estudos mostrem que os efeitos estrogênicos das isoflavonas sejam muito pequeno (1/1.000 a 1/100.000 menos a atividade do estradiol), elas podem ao mesmo tempo exercer um efeito agonístico sobre os estrogênios. Na presença dos estrogênios elas funcionam como antiestrógenos, competindo com ele pelos sítios de ligação nos receptores de estrógenos presentes na célula, evitando que este hormônio exerça seus efeitos negativos, como por exemplo aumentar o risco de câncer de mama nas mulheres. Na ausência de estrogênio (menopausa), essas substâncias apresentam efeito estrogênico e substituem o hormônio que está em concentração baixa. Assim sendo alivia os sintomas indesejáveis da menopausa e reduz o risco de doenças cardiovasculares e osteoporose. Algumas pesquisas sugerem que as isoflavonas, tem apresentado efeito hipocolesterolemiante em animais e humanos, especificamente a genisteína e a daidzeína. Outros estudos têm demonstrado que as isoflavonas não só desempenham um papel importante na regulação de lipoproteínas, reduzindo LDL e aumentando HDL, como também inibem o desenvolvimento de placas de ateroma.
Estudo realizado em macacos Rhesus (fêmeas) demostrou que animais que ingeriam dieta à base de soja, por 6 meses, tiveram dilatação nas artérias. Esse trabalho pode indicar que as isoflavonas levam a dilatação em artérias arterioscleróticas (Esteves, Monteiro, 2001). A soja e seus derivados contém uma mistura de três grandes agliconas: genisteína, daidzeína e gliceteína (Moraes e Colla, 2006).
Os mecanismos são baseados na ligação das isoflavonas a receptores estrógenos dentro das células de maneira semelhante ao estradiol, o que influenciaria no metabolismo do colesterol e das lipoproteínas. As isoflavonas poderiam agir como antioxidantes, inibindo o processo trombótico e bloqueando a proliferação de células musculares lisas nas paredes das artérias. Outra hipótese seria a atuação indireta na redução do colesterol sangüíneo devido a substituição de uma dieta rica em gordura saturada e colesterol por soja (Esteves, Monteiro, 2001).
A redução de oxidações envolvidas entre estas substâncias e as DCV são obtidas em concentrações que variam de < 0,1 a > 100 µmol/L. Os níveis fisiológicos geralmente encontram-se em torno de 1 µmol/L, sendo assim, nem todos os polifenóis consumidos apresentarão atividade antioxidante (Cerqueira, Medeiros e Augusto, 2007).
3.3.3- Tocoferol como Antioxidante
Os tocóis e tocoferóis são conhecidos como vitamina E. São eles: α, β, δ, γ tocoferol e α, β, δ, γ tocotrienol. Todos estes compostos consistem de um núcleo cromanol com uma cadeia alifática lateral. Na Fígura 3 pode ser observada a estrutura química de tocoferóis. Estudos mostram que há diferença entre o potencial antioxidante dos tocoferóis em meio biológico, sendo α > γ >δ >β. Estudos in vitro demonstram uma capacidade superior do α-tocoferol de prevenir a peroxidação lipídica de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), principais responsáveis pelo transporte de ácidos graxos e colesterol do fígado para os tecidos periféricos. Evidências crescentes mostram que os mecanismos protetores do α-tocoferol não são apenas correlacionados com a prevenção da oxidação da LDL, mas também com funções não anti-oxidantes. O tocoferol atua em nível celular, inibindo a proliferação de células musculares lisas das artérias, a agregação plaquetária, a adesão de monócitos à parede do endotélio, a produção de citocinas e a captação de LDL oxidada. Estes feitos parecem estar relacionados com efeitos específicos do α-tocoferol na transdução de sinais e expressão gênica. Têm sido realizados estudos em humanos para verificar a eficiência da suplementação oral deste nutriente no retardo e na prevenção de doenças que envolvem lipoperoxidação (Cerqueira, Medeiros, Augusto, 2007). Foi observado em dois estudos de observação realizados com 120.000 pessoas por Stampfer et al. 1993, que o consumo de 200 UI de vitamina E foi associado à redução de 40% no risco de coronáriopatias e que o consumo de 100 UI diárias reduziu a progressão da doença coronariana já existente. Diante destes dados alguns especialistas acreditam que o efeito protetor para DCV só é obtido com no mínimo 100 UI de tocoferol por dia , quantidade impossível de ser conseguida somente por uma dieta. Estudos feitos no Canadá por Yusuf et al. 2000 , o “Heart Outcomes Prevention Evaluatios” (HOPE), observou que a suplementação com 400 Ui da vitamina por 4,5 anos em pacientes de alto risco cardiovascular não trouxe proteção aparente contra o óbto por motivos cardiovasculares em 9.541 pacientes de alto risco. Segundo O’Keefe et al. 1996. Doses com mais de 1.000 UI por dia é relacionada a efeitos plaquetários que podem aumentar o risco de hemorragias principalmente se associada a aspirina (Rique, Soares, Meirelles, 2002). Alguns estudos apresentam resultados favoráveis em relação a redução da susceptibilidade da LDL à oxidação. Outros sugerem que em algumas situações o α-tocoferol pode apresentar atividades pró-oxidantes como por exemplo em pessoas fumantes. Com base nestes resultados contraditórios, estudos in vitro têm demonstrado que em doses elevadas o α-tocoferol pode agir como pró-oxidantes, se não houver concentrações equivalentes de outros antioxidantes para regenerar o radical αtocoferila a α-tocoferol (Cerqueira, Medeiros, Augusto, 2007).
Pesquisadores não conseguiram explicações comprovadas justificando os diferentes resultados dos estudos. Acredita-se que a curta duração da maioria dos estudos associada à grande quantidade de medicamentos ingerida pelos participantes portadores de DCV pode mascara os verdadeiros efeitos da vitamina E (Rique, Soares e Meirelles, 2002).
R1
HO
R2
R3
R1=CH3 R2 = CH3 R3= CH3 = α-tocoferol
R1 = CH3 R2 = CH3 R3 = H = β – tocoferol
R1 = H R2 = CH3 R3 = CH3 = γ – Tocoferol
Figura 3. Estrutura química de tocoferóis
Fonte: Adaptado de Moraes, 2006.
3.3.4- Metabolismo dos Ácidos Graxos
Para a manutenção da fluidez da membrana celular é importante a presença dos ácidos graxos instaurados contidos nos fosfolipídeos das mesmas. O ácido araquidônico esta presente na membrana e responde por 5 a 15% dos ácidos graxos dos fosfolipídeos. Na dieta o principal fator que determina uma redução da concentração do colesterol plasmático é uma alta proporção de ácidos graxos poliinsaturados em relação aos saturados, pois estes, reduzem receptores e permitem maior entrada de colesterol nas partículas de LDLc enquanto que os monoinsaturados são mais resistentes ao estresse oxidativo tornando as partículas de LDLc menos suscetíveis a oxidação. Os ácidos graxos saturados estão presentes principamlemente na gordura animal, polpa de coco e alguns óleos vegetais como de coco e dendê e os monoinsaturados são encontrados no azeite, óleo de canola, azeitona, avelã, amêndoa e abacate (Rique, Soares e Meirelles 2002).
Como os tecidos animais têm capacidade limitada para dessaturar ácidos graxos, é necessário a presença de certos ácidos graxos poliinsaturados provenientes das plantas advindo da alimentação.
Os ácidos graxos de cadeia longa tem sua biossintese realizada por dessaturases e enlongases, que introduzem duplas ligações e aumentam as cadeias acil existentes, respectivamente. Os ácidos graxos nutricionalmente essenciais: linoléico (ω6) e α-linolênico (ω3) devem estar presentes na dieta, visto que os animais superiores têm dissaturases Δ4, Δ5, Δ6 e Δ9, porém não podem inserir novas duplas ligações além da posição 9 dos ácidos graxos. Somente as plantas são capazes de introduzir duplas ligações na posição Δ12 e Δ15.
As duplas ligações adicionais introduzidas nos ácidos graxos monoinsaturados estão sempre separadas umas das outras por um grupo metileno. Como o homem possui uma Δ9 dessaturase, ele é capaz de sintetizar totalmente a família de ácidos graxos insaturados em ω9 (ácido oléico) por meio de uma combinação de elongação e dessaturação. Porém os ácidos linoléico (ω6) e α-linolênico (ω3) necessitam para sua síntese de outros membros das famílias ω6 e ω3. A necessidade nutricional do araquidonato pode ser dispensada quando houver quantidade adequada de linoleato na dieta, já que este pode ser convertido a araquidonato através da via γ-linoleato. No jejum, após a administração de glucagon e de epinefrina e na ausência de insulina (como ocorre no diabetes mellitus do tipo I), é diminuído o sistema de dessaturação e de elongação da cadeia (Figura 4).
ω 6 ω 3
Ácido linoléico Ácido linolênico
|
(C18:2) (C18:3)
|
Ácido γ linolênico (C18:4)
(C18:3)
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(C20:4)
Ácido araquidônico
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(C20:4)
Ácido eicosapentaenóico
(C20:5)
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(C24:5)
|
|||
(C24:6)
Ácido docosahexaenóico
(C22:6)
Figura 4: Esquema ilustrativo da síntese de ácidos graxos insaturados
Fonte: Sant’Ana, 2004
O araquidonato e alguns outros ácidos graxos poliinsaturados com C20, dão origem aos ecosanóides, compostos fisiologica e farmacologicamente ativos conhecidos como: as prostaglandinas, os tromboxanos, os leucotrienos e as lipoxinas. Esses grupos de compostos são considerados hormônios, atuam no local onde são sintetizados e funcionam por meio de uma proteína G que, ligada a um receptor promove seus efeitos bioquímicos.
Os tromboxanos são sintetizados nas plaquetas e causam vasoconstrição e agregação plaquetária. As prostaciclinas são produzidas pelas paredes dos vasos sanguíneos e são inibidoras potentes da agregação plaquetária. Portanto os trombosanos e as prostaciclinas são antagonistas. As prostacilinas da série 3 (PG3) e o tromboxano da série 3 (TX3), são formados do ácido eicosapentanóico (EPA), inibem a liberação de araquidonato dos fosfolipídeos e a formação de prostaciclinas da série 2 (PG2) e o tromboxano da série 2 (TX2). Tanto o PG3 quanto o PG2, são um potente inibidor da agregação de plaquetas, porém o TX3 é um agregador mais fraco do que o TX2, fazendo com que o balaço da atividade seja desviado, favorecendo um aumento no tempo de coagulação (Harper, 2006).
O benefício da ingestão de peixes na dieta está relacionado com elevados teores de ácidos graxos altamente poliinsaturados da série ω3. Esta relação promove a não necessidade de atuação das dessaturases, pois este alimento já possui EPA (C20:5 ω3), substrato para produção de eicosanóides derivados da série ω3. Não são todas as espécies de peixes que tem a mesma composição em ácidos graxos, em geral os percentuais são maiores em peixes marinhos do que os de água doce. Em relação à temperatura ambiental peixes de água fria são mais ricos em ácidos graxos altamente poliinsaturados que peixes de regiões tropicais, isso se deve a característica poiquilotérmica, isto é, a temperatura corporal é ajustada em função da temperatura ambiental e o fato deste animal se deslocar na água. Esses dois fatores trazem a necessidade de membranas biológicas fluidas que se consegue com alto percentual de ácidos graxos altamente poliinsaturados (Sant’ana, 2004). Sempre foi motivo de controvérsias a razão entre ω6/ω3, pois existem na dieta diferentes ácidos graxos, como o ácido linoléico, representante da série ω6, e os ácidos α-linolênico, eicosapentaenóico e docosaenóico, representante da série ω3.
Alguns órgãos acreditam que ao invés da razão ω6/ω3 é mais eficiente estabelecer níveis de Ingestão Adequada (IA) para os ácidos graxos individualmente.
A “International Society for the study of fatty acids ane lipids” (ISSFAL) estabeleceu uma IA para consumo de diferentes ácidos graxos ω6 e ω3. A IA estabelecida para o ácido graxo linoléico é de 4,44g/dia, e para o consumo dos ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico é de 0,65g/dia.
A “Food and Nutritios Board” tem uma recomendação bem diferente, sendo as IOA estabelecidas apenas para os Ácidos linoléicos e linolênico. A IA de 17g/dia para homens e 12g/dia para mulheres e de 1,6g/dia para homens e de 1,1g/dia para mulheres respectivamente para o ácido linoléico e linolênico.
Na Suécia e Alemanhã é estabelecida recomendações para uma ingestão por meio da dieta de ω6 e ω3, na razão de 1:1, enquanto o Japão estabelece uma ingestão na razão de ω3/ω3 de 2:1 (Sant’ana, 2004).
3.3.5- Utilização de Aveia na Hipercolesterolemia
A aveia tem fibras solúveis e insolúveis. A solúvel é composta por pectinas, β-glucanas, mucilagens, algumas hemiceluloses e amido resistente, as insolúveis são compostas por celulose e hemiceluloses. A β-glucana têm importante ação na redução do colesterol sérico em indivíduos com hipercolesterolemia e risco de doenças coronárias. A ação hipocolesterolêmica potente é encontrada principalmente em produtos a base de farelo de aveia, onde a concentração desta fibra é mais elevada. Além da diminuição do colesterol sérico também altera favoravelmente a razão de lipoproteínas HDL/LDL e promove a diminuição da absorção de glicose em diabéticos, existem também evidências de que as β-glucanas agem como protetoras ao desenvolvimento de câncer de cólon.
A β-glucana é um componente estrutural das paredes celulares dos grãos, tendo maior concentração na camada subaleurona, no endosperma amiláceo adjacente ao embrio e na camada de aleurona. São polissacarídeos não ramificados, lineares, compostos por unidade de glicose (β-D-glicopiranosil) unidos por ligações glicosídicas β-1,4 e β-1,3. São solúveis em água e bases diluídas, porém resistentes aos processos digestivos humanos, tendendo a formação de soluções viscosas e géis, quando em contato com água, apresentam alta viscosidade em baixas concentrações e são estáveis na presença de açúcar e sais. Ocorre um decréscimo temporário na viscosidade de soluções com β-glucana em caso de aumento de temperatura, porém volta a espessar com o resfriamento.
Estudos mostram que existe diferença entre as β-glucanas do farelo (principalmente as da camada aleurona e sub-aleurona) e do endosperma. As β-glucanas do farelo produzem solução com viscosidade mais alta e apresentam maior concentração de proteínas e outros carboidratos do que as soluções de β-glucanas do endosperma.
Ainda se tem pouco conhecimento sobre a composição e principalmente a respeito do conteúdo de β-glucana dos cultivares e produtos brasileiros a base de aveia. Para estar apta para o consumo humano, a aveia passa por várias etapas que envolvem processos mecânicos, térmicos, e alterações de umidade.
Estudo realizado avaliou a concentração de β-glucanas no cultivar de aveia IAC7 e seus produtos, com o objetivo de verificar se existe alteração no teor desta fibra no decorrer do processamento, de acordo com as etapas como nota-se Figura 5.
Como esperado, o resultado demonstrou que o farelo de aveia apresentou maior teor de β-glucanas, com média de 9,51 +- 2,08% e foi estatisticamente diferente das demais amostras, ver Tabela 1. Atualmente, o farelo de aveia é o alimento disponível no mercado com maior teor de β-glucanas, sendo considerado um dos alimentos com ação mais potentes em relação a diminuição dos níveis de colesterol sérico.
Fatores ambientais como alta temperatura no período de crescimento e pH do solo, aumentam o conteúdo de β-glucanas em cultivares de aveia finlandeses. O ano de cultivo tem influência significativa no teor desta fibra em cultivares brasileiros, sendo que neste estudo estes fatores não foram considerados, tendo porém havido uma grande variabilidade entre as amostras provenientes de duas safras estudadas (Weber, Gutkoski, Elias, 2002 e Marins de Sá, 1998).
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Figura 5 – Fluxograma de processamento da aveia para consumo humano
Fonte: Ciência e Tecnologia de alimentos
Tabela1 . Valores de β-Glucanas de acordo com o processamento.
| Aveia | β-Glucanas | Desvio Padrão | Máximo | Mínimo | C.V. (%) |
| Descascada | 5,11 | 0,79 | 6,63 | 3,90 | 15,46 |
| Tostada | 4,67 | 0,59 | 5,19 | 3,12 | 12,63 |
| Flocos n°1 | 5,57 | 0,29 | 6,07 | 5,05 | 5,19 |
| Cortada | 5,65 | 0,27 | 6,03 | 5,20 | 4,78 |
| Flocos | 5,09 | 0,81 | 6,39 | 3,71 | 15,91 |
| Flocos finos | 5,54 | 1,22 | 7,18 | 3,34 | 22,02 |
| Farinha | 3,74 | 0,90 | 4,90 | 2,80 | 24,06 |
| Farelo | 9,51 | 2,08 | 13,08 | 6,34 | 21,87 |
Nota: Valores expressos em base seca
C.V.: Coeficiente de variação
Fonte: Modificada de Ciência e Tecnologia de alimentos.
4 – Discussão
Durante as últimas décadas, evidências científicas vêm demonstrando que as isoflavonas podem trazer benefícios no controle de doenças crônicas como câncer, diabetes mellitus, osteoporose e doenças cardiovasculares. Estas são baseadas em estudos experimentais e epidemiológicos. Esses feitos em humanos, mostram uma maior incidência de alguns tipos de câncer como: mama próstata e cólon, e doenças cardiovasculares nas populações ocidentais que ingerem limitadas quantidades de isoflavonas na dieta (Esteves e Monteiro, 2001).
É provável que os flavonóides, quando ingeridos de forma regular através da alimentação diária possam auxiliar na prevenção de doenças do sistema cardiovascular. Na Holanda e Finlândia, estudos epidemiológicos tem mostrado uma relação inversa entre o consumo de flavonóides e a ocorrência dessas doenças cardíacas (Kanashiro et al, 2005). Estudos in vitro demonstram que os flavonóides inibem a oxidação de LDLs através de um desses dois mecanismos: pela inibição da hidroxilação da LDL ou por oxidação preventiva do α-tocoferol, que está presente nas lipoproteínas (Araújo et al. 2005).
O teor de flavonóides de um alimento depende do solo, do processamento, da parte utilizada (Rique, Soares e Meirelles, 2002). Embora existam evidencias claras sobre a ação in vitro dos fenóis e polifenóis como antioxidantes, eles podem mostrar, em algumas circunstâncias, características pró-oxidantes.
Na indústria de alimentos é utilizado seqüestradores de radical livre para inibir a oxidação lipídica. Estudos demonstram ainda, a possibilidade de alguns antioxidantes apresentarem efeitos tóxicos. Um exemplo é o galato de propila que na presença de peróxido de hidrogênio reage com íons ferrosos formando espécies reativas de oxigênio (Sousa et al, 2007).
Os flavonóides podem ser sintéticos ou naturais. De acordo com estudos toxicológicos, os antioxidantes sintéticos podem provocar efeitos indesejáveis nos organismos humano e animal, indicando a necessidade de novas pesquisas sobre a utilização de antioxidantes naturais. Mesmo sem o devido conhecimento das propriedades benéficas e eventuais efeitos colaterais, inúmeros antioxidantes naturais têm sido consumidos (Rodrigues et al, 2003).
5 – Conclusão
A presente revisão de literatura confirmou que a prática de atividade física regular e uma alimentação saudável podem reduzir os fatores de riscos para doenças cardiovasculares. No que cabe a nutrição cada alimento tem sua importância sendo que alguns deles têm compostos que agem especificamente sobre uma doença.
Do ponto de vista legal, conclui-se que ainda hoje há dificuldade na regulamentação dos termos, pois deve ser mantida a diferença fundamental entre alimentos funcionais e nutracêuticos.
Diversos estudos comprovam que flavonóides, ômega, tocoferol e β- Glucanas apresentam efeitos hipocolesterolemiante, porém, ainda não se tem a concentração exata necessária de ingestão para atingir os efeitos desejados.
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